Translate

sexta-feira, 19 de julho de 2013

TÉCINICA HANEMANIANA (dinaminação ou potencialização)

Antes de mais nada, para compreendermos o que é medicamento homeopático e como são preparados, precisamos voltar na história, ao tempo de Hahnemann. Ele não foi o - descobridor - da Homeopatia, mas podemos considerá-lo seu - pai -, a figura que realmente sistematizou o método de tratamento através da Lei da Semelhança.A idéia era utilizar uma substância que provocasse sintomas semelhantes aos observados no indivíduo doente. Porém, se fosse usada uma grande quantidade desta substância, o resultado seria tornar o indivíduo, já doente, ainda mais doente, e com os mesmos sintomas. Portanto, Hahnemann pensou em usar a mesma substância (Lei da Semelhança), porém em quantidade pequena, bem pequena mesmo.  

Pulsatilla nigricans usada para trartar depressão

Desta forma, ele começou a diluir as substâncias que tencionava utilizar. Todos nós temos porém a noção de que, se usarmos uma quantidade MUITO pequena, a ação da substância deve diminuir, e talvez até desaparecer. Quando Hahnemann começou a diminuir a quantidade, percebeu isto também. Observador atento, notou também que, AO AGITAR a solução - talvez de forma intuitiva, talvez no início apenas para bem homogeneizá-la - ela, em vez de perder sua força, pelo contrário, tornava-se mais potente, mais ativa. Apesar de conter cada vez menor quantidade da substância inicial, a solução parecia adquirir uma - força -. A este processo conjunto, de diluição e agitação, Hahnemann deu o nome de dinamização, lembrando - dynamo -, ou força. Chamamos de potência ao número de vezes que a substância foi dinamizada. Quanto mais dinamizada, maior a potência do medicamento. Do ponto de vista homeopático clinico, dizemos que, quanto mais dinamizado (e portanto mais diluído), mais potente é o medicamento.

Os medicamentos homeopáticos são (quase sempre) dinamizados, isto é, a substância original é diluída e agitada. Para que isto ocorra, partindo de uma substância com a qual preparemos um medicamento, temos que considerar se ela é solúvel ou não. Para afirmarmos se esta solubilidade ocorre, é importante admitirmos quais solventes podem ser utilizados: os tradicionalmente usados são a água, o álcool etílico e a glicerina. Quando a substância não for solúvel nestes solventes, precisaremos lançar mão de outra estratégia, que será a trituração.Na dinamização, usamos uma solução hidroalcoólica para diluir (frequentemente álcool a 70%) e movimentos de - batida - contra um anteparo semi-rígido para agitação. Chamamos este processo de agitação de sucussão. Se uma substância é solúvel em água ou álcool etílico, puros ou combinados, ela será dissolvida, na proporção de 1%, e agitada 100 vezes. Em seguida, nova diluição e 100 agitações.                                       



Já o processo de trituração será aplicado para substâncias insolúveis. Neste caso, usaremos a lactose para - diluir -. Para agitar, usaremos o movimento de triturar a substância entre o pistilo de porcelana, contra as paredes do recipiente, um gral de porcelana. A trituração é feita também na proporção de 1% da substância ativa em lactose. Divide-se a lactose em 3 porções. Toma-se cada uma destas porções, coloca-se no gral de porcelana e tritura durante 6 minutos. Como a mistura da lactose com a substância fica fortemente aderida nas paredes do gral, é necessário raspar, com uma espátula também de porcelana, as paredes do gral, fazendo com que a lactose possa ser novamente triturada, por mais 6 minutos, e novamente raspada. Adiciona-se o segundo terço da lactose, repete-se o procedimento. Adiciona-se o terceiro terço da lactose e repete-se, pela última vez. Assim, depois de 1 hora, obtemos a primeira trituração – centesimal – da substância. Fazendo isto mais uma vez (mais uma hora) e ainda outra vez (uma terceira hora), chegamos à terceira trituração centesimal da substância, que pode ser solubilizada em solução hidroalcoólica. A dinamização continuará então conforme já descrito acima, através da diluição e da agitação.                                                                  grau com ppestilo
                                                    técnica de trituração das substâncias

Quando partimos de um vegetal ou animal, podemos triturá-lo, porém usualmente preparamos uma tintura, isto é, uma extração alcoólica da substância. Como esta tintura será diluída e dará origem às dinamizações (seus - filhotes -), ela é chamada de tintura-mãe. A tintura-mãe é feita colocando-se a substância em contato com solução alcoólica de graduação adequada para que os princípios ativos da planta sejam retirados, passando para a solução. É o mesmo princípio das populares - garrafadas -. Chama-se - tintura - porque extrai também princípios ativos coloridos, formando um líquido colorido. As tinturas são usadas de forma pura, porém para Homeopatia, são diluídas em soluções hidroalcoólicas e agitadas, isto é, dinamizadas.

As diluições podem ser feitas em diferentes proporções ou escalas. A mais comum é na proporção de 1:100, também chamada escala centesimal. Para fazê-la, usamos 1 parte da droga para 99 partes de solução água/álcool. É a mais comum entre nós e foi preconizada por Hahnemann. O médico alemão Hering, introduziu a escala decimal, preparada na proporção de 1:10, isto é, 1 parte da substância medicinal para 9 partes de solução hidroalcoólica.

Este método é chamado de hahnemanniano, também chamado de - frascos separados -. As agitações podem ser feitas manualmente (através de movimentos ritmados do antebraço, de batida contra o anteparo) ou através de um equipamento chamado de - braço mecânico -, quando uma máquina tenta reproduzir o movimento do braço. É uma técnica simples, porém, demorada e trabalhosa. Os medicamentos assim produzidos são chamado de CH, porque foram diluídos através da escala centesimal (por isto C) e método hahnemanniano (H).

Quando se pergunta até que potência uma substância pode ser dinamizada através do método hahnemanniano, a resposta é... depende. Depende do 
 método mecânico para preparo de altas potências, que é o fluxo contínuo. Trata-se de um equipamento mecânico, composto de uma câmara de vidro, onde ocorre a dinamização. Aí é colocada a dinamização 30CH da substância a ser dinamizada. Nesta câmara há entrada de água (o diluente) de modo contínuo, e também um orifício para saída da água. Uma haste de vidro, com uma pá na extremidade, gira em torno de si mesma, produzindo a agitação. Ligamos a agitação (isto é, ligamos o motor) ao mesmo tempo que abrimos a entrada de água. Desta maneira, a diluição e a agitação iniciam-se ao mesmo tempo. Diferente do processo hahnemanniano, agora a diluição é contínua, e daí o próprio nome do processo, fluxo contínuo.tempo disponível, do número de funcionários, da proposta de trabalho da farmácia. Alguns farmacêuticos propõem-se a dinamizar até a 30CH, outros chegam à 200CH, outros sobem alguns medicamentos até a 1000CH ou mesmo seguem além.
Para obter potências superiores, existem outras possibilidadesNo final de sua vida, Hahnemann propôs ainda um método diferente para preparo de medicamentos homeopáticos: a cinquenta-milesimal (LM). Este método também apresenta uma nova escala de diluição, que é de no mínimo 1:50.000 a cada passagem. Iniciamos triturando sempre todas as substâncias, durante 3 horas. Em seguida é preparada uma solução com 0,06g da 3ª trituração e 500 gotas de uma solução preparada com 400 gotas de água e 100 gotas de álcool. Tiramos 1 gota desta solução e adicionamos 100 gotas de álcool. Fazemos 100 fortes sucussões e com esta solução (chamada LM1) vamos impregnar pequenos glóbulos (microglóbulos cuja uma centena pesam 0,06g). Para prosseguir, tomamos 1 desses microglóbulos, dissolvemos com 1 gota de água, adicionamos 100 gotas de álcool e novamente fazemos 100 fortes sucussões, obtendo a LM2. Continuamos desta maneira as potências LM seguintes.            

                                                             
Para Hahnemann, este método causaria menos agravações nos pacientes, possibilitando uma cura rápida, suave e duradoura.

Agora vamos falar de onde vem as substâncias utilizadas para preparar medicamentos homeopáticos
Sabemos então que vegetais podem originar medicamentos homeopáticos. Aliás, a maior parte deles provém mesmo do reino vegetal, cerca de 70%. Talvez por isto, frequentemente a Homeopatia é confundida com chás e extratos vegetais. Na verdade, eles são parte da Fitoterapia, que é a terapêutica através dos vegetais. A Homeopatia utiliza vegetais, porém quase sempre transformados através da dinamização. É até possível utilizar extratos e tinturas vegetais de acordo com a Lei da Semelhança, mas é uma exceção na terapêutica homeopática.

Voltando aos exemplos anteriores, percebemos que os medicamentos homeopáticos também podem ser obtidos a partir de animais, como secreções, venenos (Lachesis), animais inteiros (Coccus cacti - conferir) ou de suas partes (ver exemplo). Nos casos citados são utilizados animais saudáveis, porém às vezes é uma secreção patológica que importa (Psorinum, por exemplo, é preparado através da secreção da sarna).

Ainda fazemos medicamentos a partir de minerais, como o Ferro (Ferrum metallicum), o grafite (Graphites), cristais (Silica) ou Enxôfre (Sulphur). Podemos fazer tinturas-mãe de vegetais e de animais, porém não dos minerais. Uma parte pode ser solubilizada (como Cloreto de Sódio, que chamamos de Natrum muriaticum), porém diversos minerais são insolúveis, e para eles lançamos mão da trituração, já descrita acima.


Uma vez obtida a dinamização desejada, feita a partir de determinada substância, em dado método, escala e potência, é agora necessário adicioná-la a um veículo adequado para ser administrado. Surgem então as formas farmacêuticas utilizadas para medicamentos homeopáticos.
A mais comum são os glóbulos, que são pequenas esferas brancas, feitas de sacarose. As farmácias homeopáticas compram glóbulos neutros, inertes, e colocam determinada % da dinamização desejada sobre eles. Esta % depende da literatura seguida, e varia de 1 a 10%.

                                                                    glóbulos
Em seguida, aparece a forma líquida, administrada em gotas ou em colheradas (doses repetidas) ou como dose única. O veículo varia entre água destilada .
Existem ainda prescrições em comprimidos (feitos em máquinas de comprimir, normalmente pela industria, em pastilhas ou tabletes, em pó (que pode ser acondicionado em papéis ou em cápsulas).

Como  puderam ter uma idéia, a técnica de preparo do medicamento homeopático é simples, ainda que exija paciência, dedicação e perseverança. Em nosso país os medicamentos são dinamizados em farmácias homeopáticas, que contam com a presença do farmacêutico homeopata. Este profissional, além de atender aos clientes, prepara os medicamentos prescritos por clínicos homeopatas: médicos, dentistas e veterinários.







quinta-feira, 18 de julho de 2013

HOMEOPATIA




Homeopatia (do grego ὅμοιος + πάθος transliterado hómoios - + páthos = "semelhante" + "doença") é uma forma de terapia alternativa iniciada por Samuel Hahnemann (1755-1843) quando em1796 publica a sua primeira dissertação. Se baseia no princípio similia similibus curantur (semelhante pelo semelhante se cura), ou seja, o tratamento se dá a partir da diluição e dinamização da mesma substância que produz o sintoma num indivíduo saudável. A homeopatia reconhece os sintomas como uma reação contra a doença. A  doença é uma perturbação de uma energia vitale a homeopatia provoca o restabelecimento do equilíbrio. É o segundo sistema médico mais utilizado no mundo. Pesquisas científicas têm mostrado que os remédios homeopáticos são ineficazes e seu mecanismo de funcionamento implausível. Entre a comunidade médica internacional, a homeopatia é geralmente tida como charlatanismo ou bruxaria

A Homeopatia vê o ser humano como um todo, não diferenciando sintomas específicos nem dando medicamentos “anti” alguma coisa, como os antitérmicos, que combatem a febre, os anti-histamínicos, que combatem as alergias, os antibióticos, que combatem as bactérias. O médico homeopata baseia-se no princípio que o organismo tem a capacidade de reagir às doenças que o acometem, e portanto não são necessários medicamentos para um sintoma específico, por exemplo a febre, e sim medicamentos que vão agir no paciente em sua totalidade, dando-lhe ferramentas que o ajudarão a combater sozinho os sintomas e assim reequilibrar o seu organismo, afastando a doença (desequilíbrio).



 Para obter-se o medicamento homeopático requerem-se técnicas específicas de manipulação, que só podem ser realizadas em farmácias homeopáticas e sob a supervisão de farmacêuticos habilitados. 
As origens dos medicamentos homeopáticos são as mais diversas possíveis, existindo medicamentos de origem animal (Lachesis, Blatta, Formica, Sepia), vegetal (Lycopodium, Arnica, Belladonna, Bryonia), mineral (Calcarea carbonica, Natrum muriaticum, Phosphorus, Arsenicum album), sintéticos (Cortisona, Hidroxizina), alguns derivados de alérgenos, como a poeira, ácaros e fungos. 
Pode-se ver, afinal, que o tratamento homeopático utiliza-se dos vários ramos da natureza, não apenas das plantas medicinais
Para obter-se o medicamento homeopático requerem-se técnicas específicas de manipulação, que só podem ser realizadas em farmácias homeopáticas e sob a supervisão de farmacêuticos habilitados. 

As origens dos medicamentos homeopáticos são as mais diversas possíveis, existindo medicamentos de origem animal (Lachesis, Blatta, Formica, Sepia), vegetal (Lycopodium, Arnica, Belladonna, Bryonia), mineral (Calcarea carbonica, Natrum muriaticum, Phosphorus, Arsenicum album), sintéticos (Cortisona, Hidroxizina), alguns derivados de alérgenos, como a poeira, ácaros e fungos. 
Pode-se ver, afinal, que o tratamento homeopático utiliza-se dos vários ramos da natureza, não apenas das plantas medicinais




terça-feira, 16 de julho de 2013

FARMACOS ANTIHELMINTOS

Os seres humanos constituem os hospedeiros primários (definitivos) na maioria das infecções helmínticas; em outras palavras, os helmintos, em sua maioria, têm a sua reprodução sexual no hospedeiro humano, produzindo ovos ou larvas que são eliminados do corpo e infectam o hospedeiro secundário (intermediário).
 Existem dois tipos clinicamente importantes de infecções por helmintos: infecções em que o verme vive no
tubo digestivo do hospedeiro e aquelas em que o verme estabelece residência em outros tecidos do hospedeiro.

Os principais exemplos de verme que vivem no tubo digestivo do hospedeiro são:

- Tênias (Taenia saginata, Taenia solium, etc.):

 os hospedeiros habituais dessas duas tênias mais comuns são o gado bovino e o suíno, respectivamente. Os seres humanos tronam-se infectados ao consumir carne crua ou mal cozida contendo as larvas que se encistaram no tecido muscular do animal. Em algumas circunstâncias, pode ocorrer desenvolvimento do estágio larvar de Taenia solium nos seres humanos, resultando em cisticercose, uma doença caracterizada por larvas encistadas nos músculos e nas vísceras ou, nos casos mais graves, nos olhos ou no cérebro.

- Nematódeos intestinais tais como Ascaris lubricoides, Enterobius vermiculares, Trichuris trichiuria, Strongiloydes stercolaris, Necator americanus e Ankyslostoma duodenale são responsáveis por um número muito grande de infecções.

                               


 Os principais exemplos de vermes que vivem nos
tecidos do hospedeiro são:

- Trematódeos (Schistosomas) causam esquistossomose.

 Os vermes adultos de ambos os sexos vivem e acasalam-se nas veias ou vênulas da parede intestinal ou da bexiga. A fêmea põe ovos que passam para bexiga ou o intestino e causam inflamação desses órgãos, resultando em hematúria no primeiro caso e, em certas ocasiões, em perda de sangue nas fezes, no segundo caso. Os ovos eclodem na água após serem eliminados do organismo e liberam miracídios, que penetram no hospedeiro secundário – uma determinada espécie de caramujo. Depois de um período de desenvolvimento neste hospedeiro, surgem as cercárias que nadam livremente. Estas possuem a capacidade de infectar o homem ao penetrar na sua pele.



- Nematódeos teciduais (Trichinella spiralis, Dracunculus medinensis e as filárias). 

 As filárias adultas vivem nos vasos linfáticos, no tecido conjuntivo ou no mesentério do hospedeiro e produzem embriões vivos ou microfilárias, que alcançam a corrente sanguínea. Depois de certo período de desenvolvimento no interior do hospedeiro intermediário (mosquitos ou outros hematófagos), as larvas passam para as peças bucais do inseto e são reinjetadas nos seres humanos. As principais filarioses causam obstrução dos vasos linfáticos, produzindo elefantíase; outras doenças relacionadas incluem a oncocercíase (cegueira devido microfilárias presentes no olho) e aloíase (inflamação da pele e outros tecidos).
 Alguns nematódeos que vivem habitualmente no trato gastrintestinal de animais podem infectar os seres humanos e penetrar nos tecidos. Uma infestação cutânea, denominada “erupção serpiginosa” ou “larva migrans cutânea”, é causada pelas larvas dos ancilóstomos de gatos e cães.
A toxiocaríase ou “larva migrans visceral” é causada por larvas de nematódeos de gatos e cães do gênero Toxocara.



Farmacos anti-helminticos:

Uma droga, para ser considerado fármaco antihelmíntico eficaz, precisa ser capaz de penetrar na cutícula
do verme ou ter acesso a seu trato alimentar. O anti-helmíntico pode atuar ao produzir paralisia do
verme ou ao lesar a sua cutícula, resultando em digestão parcial ou rejeição do verme por mecanismos imunológicos. Os agentes anti-helmínticos podem também interferir no metabolismo do verme e, como as necessidades metabólicas desses parasitas variam acentuadamente de uma para outra, as drogas que se mostram altamente eficazes contra determinado tipo de verme podem ser ineficazes contra outros tipos.
 Muitos agentes anti-helmínticos modulam a atividade neuromuscular dos parasitas através do aumento da
sinalização inibitória, do antagonismo da sinalização excitatória (bloqueio não despolariante) ou da estimulação tônica da sinalização excitatória (bloqueio despolarizante).

 Benzimidazóis: 

 Os anti-helmínticos benzimidazóis incluem o mebendazol, tiabendazol e o albendazol. Esses compostos são agentes de amplo espectro, que formam um dos principais grupos de anti-helmínticos utilizados na clínica.

Mecanismo de ação:

Os benzimidázois ligam-se à beta-tubulina livre, inibindo a sua polimerização e, assim, interferem na
captação de glicose dependente de microtúbulos. Exercem ação inibitória seletiva sobre a função microtubular dos helmintos, sendo 250 – 400 vezes mais potentes nos helmintos do que nos tecidos de mamíferos. O efeito leva algum tempo para se manifestar, e os vermes podem não ser expelidos durante vários dias.
 O mebendazol é administrado em dose única para os oxiúrus e duas vezes ao dia durante três dias para as
infecções por ancilóstomos e nematódeos. Seus efeitos indesejáveis são poucos, todavia em certas ocasiões, podem ocorrer distúrbios gastrintestinais.

 O tiabendazol é administrado duas vezes ao dia, durante três dias, para infestações por Dracunculus e por
estrongilóides, e por um período de até cinco dias para triquinose e para a larva migrans cutânea. Os efeitos
colaterais com o tiabendazol são mais freqüentes do que com o mebendazol, porém geralmente transitórios;os mais comuns incluem distúrbios gastrintestinais, embora se tenha relatado a ocorrência de cefaléia, tonteira e sonolência, podendo ocorrer reações alérgicas.
 O albendazol, o benzimidazol mais recentemente introduzido no mercado, é um anti-helmíntico de amplo
espectro. É administrado por via oral. A concetração plasmática do metabólito ativo é 100 vezes maior do que a do mebendazol. Os efeitos indesejáveis – principalmente distúrbios gastrintestinais – não são comuns e, em geral, não exigem a interrupção do fármaco.

Praziquantel 

O praziquantel é um anti-helmíntico de amplo espectro. Trata-se da droga de escolha para o tratamento de
todas as espécies de esquistossomo, sendo eficaz na cisticercose, que antigamente não tinha tratamento eficaz.

Mecanismo de ação: 

O praziquantel atua ao alterar a homeostasia do cálcio nas células do verme. Isso provoca contração da musculatura e, por fim, resulta em paralisia e morte do helminto.
O praziquantel afeta não apenas os esquitossomos adultos, como também as formas imaturas e as cercárias – a forma do parasita que infecta o homem ao penetrar na sua pele. Por outro lado, ele não exerce nenhum efeito farmacológico no homem na posologia indicada. Ocorrem efeitos indesejáveis leves que consistem em distúrbios gastrintestinais, tonteira, dor muscular e articular, erupções cutâneas e febre baixa.

Piperazina 

 A piperazina pode ser utilizada no tratamento de infecções pela lombriga e pelo oxiúrus.

Mecanismo de ação: 

A piperazina inibe reversivelmente a transmissão neuromuscular no verme, provavelmente ao atuar como o
GABA, o neurotransmissor inibitório sobre os canais de cloreto operados por GABA no músculo do nematódeo. Os vermes paralisados são expelidos ainda vivos.
 A piperzina é administrada por via oral. Seus efeitos
indesejáveis são raros; todavia em certas ocasiões, ocorrem distúrbios gastrintestinais, urticária e broncoespasmo, e alguns pacientes apresentam tonteira, parestesias, vertigem e descoordenação. Quando utilizada no tratamento de infecções por nematódeos, é usada em dose única. Para os oxiúros, é necessário um curso mais prolongado (sete dias) com doses menores. A piperazina foi susbtituida, em grande parte, pelos benzimidazóis.

 Pirantel 

 Acredita-se que o pirantel atue ao despolarizar a junção neuromuscular dos helmintos, causando espasmo e paralisia.
Este fármaco é geralmente considerado droga segura. Os efeitos indesejáveis são leves e consistem principalmente em distúrbios gastrintestinais. O pirantel foi substituído, em grande parte, pelos benzimidazóis.

Niclosamida 

 A niclosamida era a droga de escolha para o tratamento da teníase; todavia, foi em grande parte suplantada pelo praziquantel.

Mecanismo de ação: 

A niclosamida lesa irreverssivelmente o escólex (cabeça do verme com órgãos que se fixam às células
intestinais do hospedeiro) e o segmento proximal. O verme separa-se da parede intestinal e é expelido.
Para a T. solium a droga é administrada em dose única
após uma refeição leve, seguida de purgativo duas horas mais tarde. O purgativo se faz necessário porque os segmentos lesados da tênia podem liberar ovos, que não são afetados pelo medicamento, existindo, portanto, uma possibilidade teórica de desenvolvimento de cisticercose.
Para outras infecções por tênias, não há necessidade de se administrar um purgativo após a administração da niclosamida. Os efeitos indesejáveis são poucos, infrequentes e transitórios. Podem ocorrer náuseas e
vômitos.

Oxamniquina 

 A oxamniquina mostra-se ativa contra Schistossoma mansoni, afetando as formas maduras quanto imaturas. O mecanismo de ação pode envolver a intercalação no DNA, e sua ação seletiva pode estar relacionada com a capacidade de o parasita concentrar a droga.
Os efeitos indesejáveis consistem em tonteira e cefaléia transitórias, cuja ocorrência é relatada em 30 – 95% dos pacientes. Podem ocorrer sintomas causados pela estimulação do SNC, incluindo alucinações e episódios convulsivos.

Levamisol 

 O levamisol mostra-se eficaz nas infecções por lombriga. Exerce ação semelhante à da nicotina,
estimulando e, posteriormente, bloqueando as junções neuromusculares. Os vermes paralizados são então
eliminados nas fezes. Os ovos são destruídos.
O levamisol atravessa a barreira hematoencefálica. Os efeitos indesejáveis são poucos. Consistem em distúrbios
gastrintestinais, tonteira e erupções cutâneas.


Pirantel 

 Acredita-se que o pirantel atue ao despolarizar a junção neuromuscular dos helmintos, causando espasmo e paralisia.
Este fármaco é geralmente considerado droga segura. Os efeitos indesejáveis são leves e consistem principalmente em distúrbios gastrintestinais. O pirantel foi substituído, em grande parte, pelos benzimidazóis.

Niclosamida 

 A niclosamida era a droga de escolha para o tratamento da teníase; todavia, foi em grande parte suplantada pelo praziquantel.

Mecanismo de ação: 

A niclosamida lesa irreverssivelmente o escólex (cabeça do verme com órgãos que se fixam às células
intestinais do hospedeiro) e o segmento proximal. O verme separa-se da parede intestinal e é expelido.
Para a T. solium a droga é administrada em dose única após uma refeição leve, seguida de purgativo duas horas mais tarde.
O purgativo se faz necessário porque os segmentos lesados da tênia podem liberar ovos, que não são
afetados pelo medicamento, existindo, portanto, uma possibilidade teórica de desenvolvimento de cisticercose. Para outras infecções por tênias, não há necessidade de se administrar um purgativo após a administração da niclosamida. Os efeitos indesejáveis são poucos, nfrequentes e transitórios. Podem ocorrer náuseas e vômitos.

Oxamniquina 

 A oxamniquina mostra-se ativa contra Schistossoma mansoni, afetando as formas maduras quanto imaturas. O mecanismo de ação pode envolver a intercalação no DNA, e ua ação seletiva pode estar relacionada com a capacidade de o parasita concentrar a droga.
 Os efeitos indesejáveis consistem em tonteira e cefaléia transitórias, cuja ocorrência é relatada em 30 –95% dos pacientes. Podem ocorrer sintomas causados pela estimulação do SNC, incluindo alucinações e episódios convulsivos.

Levamisol 

 O levamisol mostra-se eficaz nas infecções por lombriga. Exerce ação semelhante à da nicotina,
estimulando e, posteriormente, bloqueando as junções neuromusculares. Os vermes paralizados são então
eliminados nas fezes. Os ovos são destruídos.
 O levamisol atravessa a barreira hematoencefálica. Os efeitos indesejáveis são poucos. Consistem em distúrbios gastrintestinais, tonteira e erupções cutâneas.

Mecanismo de ação: 

Acredita-se que a droga paralisa o verme ao abrir os canais de cloreto mediado pelo GABA e ao aumentar a condutância do cloreto regulada pelo glutamato. O resultado consiste em bloqueio da transmissão neuromuscular e paralisia do verme.
A iermectina não interage com os receptores de GABA nos vertebrados, porém a sua afinbidade pelos receptores GABA dos invertebrados é de cerca de 100 vezes maior. Os cestódeos e os trematódeos carecem de receptores de ivermectina de alta afinidade, o que pode explicar a resistência desses organismos ao fármaco. A ivermectina não atravessa a barreira hematoencefálica, motivo pelo qual também não atua sobre os receptores gabaergicos humano.
Os efeitos adversos da ivermectina são habitualmente atribuídos a respostas inflamatórias ou alérgicas às
microfilárias que estão morrendo (reação de tipo Mazzoti) e consistem em erupções cutâneas, febre, tonteira, cefaléia e dores musculares, articulares e nos linfonodos, fraqueza, dor abdominal e hipotensão. Em geral, a droga é bem tolerada.

FONTE

http://www.blogger.com/blogger.g?blogID=6509333342652156689#editor/target=post;postID=4308872247861946405

MEDICAMENTOS ANTIEPILÉTICOS

A epilepsia é um distúrbio cerebral ocasionado por descargas elétricas anormais, tendo como característica principal a recorrência de crises convulsivas, podendo variar sua característica fisiopatológica de acordo com a área do cérebro afetada. Pode ocorrer em pessoas de qualquer raça, sexo, faixa de idade, condições socioeconômicas e em qualquer região, atingindo cerca de 50 milhões de pessoas no mundo, sendo considerada um problema de saúde pública. Causa um impacto na qualidade de vida do paciente, devido ao quadro clínico e às limitações impostas pela mesma. Faz-se necessário embasamento científico dos variados tipos de epilepsia para compreender seu mecanismo fisiopatológico e obter um bom diagnóstico, auxiliando, assim, na escolha do tratamento adequado. Tendo em vista a falta de informação por parte da sociedade, a presente revisão objetiva-se em divulgar conhecimentos sobre essa patologia, abordando os fármacos mais utilizados no esquema farmacoterapêutico, relacionando as reações adversas mais frequentes e as dificuldades encontradas para uma melhor adesão ao tratamento. Deve-se levar em consideração os riscos e complicações durante o mesmo, ressaltando a importância do farmacêutico para o paciente em seu tratamento. Por ser um profissional que dispõe de conhecimentos técnico-científicos com o fundamento no 
conhecimento das áreas exatas e biológicas, o farmacêutico ocupa um ponto chave na assistência ao paciente, podendo auxiliar na seleção do medicamento e promovendo seu uso 
racional.

CATEGORIAS

A classificação clínica aceita da epilepsia reconhece duas categorias:
as crises convulsivas parciais e as convulsões generalizadas, embora haja alguma
superposição e muitas variedades em cada uma.
As convulsões parciais são crises em que a descarga começa localmente e, com freqüência, permanece localizada.
As convulsões generalizadas envolvem todo o cérebro, incluindo o sistema reticular, produzindo, assim, uma atividade elétrica anormal em ambos os hemisférios.
A perda imediata da consciência é característica das convulsões generalizadas. As principais categorias são as convulsões tônico-clônicas e as ausências.
 A convulsão tônico-clônica consiste numa vigorosa contração inicial de toda a musculatura, causando espasmo extensor rígido. A respiração é interrompida, e, com freqüência, ocorrem defecção, micção e salivação. Essa fase tônica tem duração de cerca de um minuto e é acompanhada de uma série de espasmos sincrônicos violentos, que desaparecem gradualmente em 2 – 4 minutos. O paciente permanece inconsciente durante alguns minutos e, a seguir, recupera-se gradualmente, sentindo-se mal e confuso.
As crises de ausência ocorrem em crianças; são muito
menos dramáticas, mas podem ocorrer mais frequentemente do que as crises tônico-clônicas. O paciente interrompe bruscamente o que quer que esteja fazendo, parando
algumas vezes de falar no meio de uma frase, e demonstra um olhar fixo e vazio por alguns segundos, com pouco ou nenhum distúrbio motor. O paciente não tem consciência daquilo que o cerca e recupera-se subitamente, sem nenhum pós-efeito.
A descarga epiléptica repetida pode causar morte neuronal (excitotoxicidade).
Do ponto de vista farmacológico, existe uma distinção clara entre os fármacos que são eficazes nas crises de ausência e os que são eficazes em outro tipo de epilepsia, apesar de a maioria exibir pouca seletividade com relação às outras subdivisões clínicas.
Com a terapia farmacológica ótima, a epilepsia é totalmente controlada em cerca de 75% dos pacientes.

 Dois mecanismos principais parecem ser importantes na ação das drogas anticonvulsivantes:
a) potencialização da ação do GABA (neurotransmissor inibitório). Isto pode ser obtido por uma
potencialização da ação pós-sináptica do GABA
(fenobarbital e benzodiazepínicos), inibição da GABA transaminase (vigabatrina) ou uso de drogas com
propridades diretas GABA-agonistas.; e
b) inibição da função dos canais de sódio, reduzindo a excitabilidade elétrica das membranas celulares, possivelmente através do bloqueio uso-dependente dos canais de sódio (fenitoína, carbamazepina, valproato e lamotrigina).
Mais recentemente foi observada a importância de fármacos
que inibem os canais de cálcio tipo T e HVA no tratamento da
epilepsia.

Fármacos antiepilépticos: Fenitoína e Carbamazepina 

A fenitoina atua diretamente sobre os canais de Na+, diminuindo a velocidade de recuperação do canal de seu estado iniativado para o estado fechado. O canal de sódio existe em três conformações – fechada, aberta e inativada, e a probabilidade de um canal existir em cada um desses estados depende do potencial de membrana. Ao diminuir a velocidade de recuperação do estado inativado para o estado fechado, a fenitoína aumenta o limiar dos potenciais de ação e impede a descarga repetitiva. O efeito resultante é a
estabilização do foco da convulsão ao impedir o desvio despolarizante paroxístico que inicia a convulsão parcial.
Além disso, a fenitoína impede a rápida propagação da atividade convulsiva para outros neurônios, respondendo pela sua eficácia nas convulsões secundariamente generalizadas.

FENITOÍNA

A fenitoína atua sobre os canais de sódio de uma maneira dependente do uso, por conseguinte, apenas os
canais que estão abertos e fechados em alta freqüência têm probabilidade de serem inibidos. Essa dependência diminui os efeitos da fenitpína sobre a atividade neuronal espontânea e evita muito dos efeitos adversos observados com os potencializadores do GABAa (que não são dependentes do uso).
Esse fármaco é utilizado no tratamento das convulsões parciais e tônico-clônicas. Não é utilizada nas crises de ausência.

 CARBAMAZEPINA

Atua de maneira semelhante à fenitoína, sendo utilizada nas convulsões parciais devido a
sua ação dupla na supressão dos focos convulsivos e prevenção da propagação da atividade.

ETOSSUXIMIDA

A etossuximida reduz as correntes dos canais de cálcio
tipo T de baixo limiar de maneira dependente da voltagem. O canal de cálcio do tipo T é despolarizado e inativado durante o estado de vigília. Nas crises de ausência, acreditase que a hiperpolarização paroxística ativa o canal no estado de vigília, iniciando as descargas que caracterizam esse tipo de convulsão.
A etossuximida é utilizada nas crises de ausências não complicadas, não sendo efetiva para o tratamento das convulsões parciais ou generalizadas secundárias.

 ÁCIDO VALPROICO

O ácido valpróico diminui a velocidade de recuperação dos canais de Na+ do estado inativado. Em concentrações ligeiramente mais altas, limita a atividade do cnal de cálcio do tipo T de baixo limiar.
Outro mecanismo de ação proposto ocorre em nível do metabolismo do GABA. Ele aumenta a atividade da ácido glutâmico descarboxilase, a enzima responsável pela síntese do GABA, enquanto inibe a atividade das enzimas que degradam o GABA. Acredita-se que esses efeitos em conjunto, aumentam a disponibilidade de GABA na sinápse e, portanto, aumentam a inibição mediada pelo GABA.
Talvez em virtude de seus numerosos locais potenciais de ação, o ácido valpróico é um dos agentes antiepilépticos mais efetivos no tratamento de pacientes com síndromes de epilepsia generalizada com tipos mistos de convulsão.

 GABAPENTINA

A gabapentina é um análogo estrutural do GABA, e visa aumentar a inibição mediada pelo GABA. Todavia, o principal efeito anticonvulsivante da gabapentina parace ocorrer através da inibição dos canais de cálcio HVA, resultando em diminuição da liberação de neurotransmissores (glutamato e aspartato).
A gabapentina não parece ser um agente antiepiléptico particularmente efetivo para a maioria dos pacientes.

 BENZODIAZEPÍNICOS

Diazepam, Lorazepam, Midazolam e Clonazepam Os benzodiazepínicos aumentam a afinidade do GABA pelo receptor GABAa e intensificam a regulação do canal de GABAa na presença de GABA, aumentando, assim, o influxo de Cl- através do canal . essa ação tem o duplo efeito de suprimir o foco Ada convulsão (através da elevação do limiar do do potencial de ação) e de fortalecer a inibição circundante. Esses fármacos são apropriados para o tratamento das convulsões parciais e tînico-clônicas, porém devido aos seus efeitos colaterais são empregados tipicamente apenas para
interrupção aguda das convulsões.

O diazepam, administrado por via intravenosa, é utilizado no tratamento do estado de mal epiléptico, uma
condição potencialmente fatal, em que ocorrem crises epilépticas quase sem interrupção. Sua vantagem nessa situação reside na sua ação muito rápida em comparação com outros agentes antiepilépticos. A maioria dos benzodiazepínicos possui efeito sedativo demasiado e efeito antipsicótico muito curto, o que inviabiliza o seu emprego na terapia antiepiléptica de manutenção.

 BARBITÚRICOS : FENOBARBITAL

O fenobarbital liga-se a um sítio alostérico no receptor de GABAa e, portnato, potencializa a ação do GABA endógeno ao aumentar acentuadamente a duração de abertura dos canais de
Cl-. Esse aumento da inibição mediada pelo GABA, semelhante ao dos benzodiazepínicos, pode explicar a eficiência do fenobarbital no tratamento das convulsões parciais e tônicoclônicas.
Esse fármaco é utilizado primariamente como fármaco alternativo no tratamento das convulsões parciais e tônicoclônicas. Entretanto, devido a seus efeitos sedativos pronucniados, o uso clínico de fenobarbital diminui com a disponibilidade de mecações antiepilépticas mais efetivas. Inibidor dos receptores de glutamato:

 FELBAMATO

Os receptores de glutamato ionotrópicos medeiam os efeitos do glutamato, o principal neurotransmissor excitatório do SNC. A ativação excessiva das sinapses excitatórias constitui umcomponente essencial da maioria das formas de atividade convulsiva. Desta forma, estudos demonstram que a inibição
dos subtipos NMDA e AMPA de receptores de glutamato pode inibir a geração de atividade convulsiva e proteger os neurônios da lesão induzida pela convulsão. Entretanto, nenhum dos antagonistas específicos e potentes dos receptores de glutamato tem sido utilizado clinicamente de modo rotineiro para o
tratamento das convulsões, devido a seus efeitos adversos inaceitáveis sobre o comportamento.
 O felbamato possui uma variedade de ações, incluindo
a inibição seletiva dos receptores NMDA que possuem subunidades NR2B. como essa subunidade particular do receptor não é expressa de maneira ubíqua no cérebro, o antagonismo dos receptores NMDA pelo felbamato não é tão disseminado quanto aquele observado com outros antagonistas NMDA. Essa seletividade relativa pode explicar por que o felbamato carece dos efeitos adversos comportamentais
observados com o uso dos outros agentes.


 FELBAMATO

É um agente antiepiléptico extremamente potente e também possui o benefício adicional de não apresentar
os efeitos sedativos comuns a muitos outros fármacos utilizados no tratamento da epilepsia. Entretanto, foi constatado que o felbamato esteve associado a certo número de casos de anemia aplásica fatal e insuficiência hepática, de modo que, hoje em dia, seu uso está essencialmente restrito a pacientes com epilepsia extremamente refratária.

Duas drogas foram recentemente introduzidas no tratamento da epilepsia: a vigabatrina, que atua ao inibir a
enzima GABA transaminase, que é a responsável pela inativação do GABA; e a tiagabina, que inibe a recaptação do GABA. Por conseguinte, ambas potencializam a ação do GABA como transmissor inibitório.

FONTES;  http://farmacolog.dominiotemporario.com/doc/cap_13_-
_FARMACOS_ANTIEPILEPTICOS1.pdf

http://www.itpac.br/hotsite/revista/artigos/53/4.pdf




sábado, 13 de julho de 2013

MEDICAMENTO ANTIDEPRESSIVOS

A depressão é um distúrbio afetivo que acompanha a humanidade ao longo de sua história. No sentido patológico, há presença de tristeza, pessimismo, baixa autoestima, que aparecem com frequência e podem combinar-se entre si. É imprescindível o acompanhamento médico tanto para o diagnóstico quanto para o tratamento adequado.


Causas

A depressão é uma doença. Há uma série de evidências que mostram alterações químicas no cérebro do indivíduo deprimido, principalmente com relação aos neurotransmissores (serotonina, noradrenalina e, em menor proporção, dopamina), substâncias que transmitem impulsos nervosos entre as células. Outros processos que ocorrem dentro das células nervosas também estão envolvidos. 
Ao contrário do que normalmente se pensa, os fatores psicológicos e sociais, muitas vezes, são consequência e não causa da depressão. Vale ressaltar que o estresse pode precipitar a depressão em pessoas com predisposição, que provavelmente é genética. A prevalência (número de casos numa população) da depressão é estimada em 19%, o que significa que aproximadamente uma em cada cinco pessoas no mundo apresenta o problema em algum momento da vida

Sintomas de Depressão

  • Humor depressivo ou irritabilidade, ansiedade e angústia
  • Desânimo, cansaço fácil, necessidade de maior esforço para fazer as coisas
  • Diminuição ou incapacidade de sentir alegria e prazer em atividades anteriormente consideradas agradáveis
  • Desinteresse, falta de motivação e apatia
  • Falta de vontade e indecisão
  • Sentimentos de medo, insegurança, desesperança, desespero, desamparo e vazio
  • Pessimismo, ideias frequentes e desproporcionais de culpa, baixa autoestima, sensação de falta de sentido na vida, inutilidade, ruína, fracasso, doença ou morte.
  • A pessoa pode desejar morrer, planejar uma forma de morrer ou tentar suicídio
  • Interpretação distorcida e negativa da realidade: tudo é visto sob a ótica depressiva, um tom "cinzento" para si, os outros e o seu mundo
  • Dificuldade de concentração, raciocínio mais lento e esquecimento
  • Diminuição do desempenho sexual (pode até manter atividade sexual, mas sem a conotação prazerosa habitual) e da libido
  • Perda ou aumento do apetite e do peso
  • Insônia (dificuldade de conciliar o sono, múltiplos despertares ou sensação de sono muito superficial), despertar matinal precoce (geralmente duas horas antes do horário habitual) ou, menos frequentemente, aumento do sono (dorme demais e mesmo assim fica com sono a maior parte do tempo)
  • Dores e outros sintomas físicos não justificados por problemas médicos, como dores de barriga, má digestão, azia, diarreia, constipação, flatulência, tensão na nuca e nos ombros, dor de cabeça ou no corpo, sensação de corpo pesado ou de pressão no peito, entre outros.

Tratamento de Depressão

O tratamento da depressão é essencialmente medicamentoso. Existem mais de 30 antidepressivos disponíveis. Ao contrário do que alguns temem, essas medicações não são como drogas, que deixam a pessoa eufórica e provocam vício. A terapia é simples e, de modo geral, não incapacita ou entorpece o paciente. Alguns pacientes precisam de tratamento de manutenção ou preventivo, que pode levar anos ou a vida inteira, para evitar o aparecimento de novos episódios de depressão.

MEDICAMENTOS MAIS USADOS

  1. CLORIDRATO DE AMITRIPTILINA
  2. IMIPRAMINA
  3. NORTRIPTILINA
  4. FLUOXETINA
  5. CLORIDRATO DE SERTRALINA
  6. CITALOPRAM
  7. EXCITALOPRAM 
  8. CLORIDRATO DE PAROXETINA
  9. PROZAC
  10. RAPAZINA
 




.

MEDICAMENTOS ANTI - PARKINSONÍANOS



A doença de Parkinson (DP) é uma moléstia de curso progressivo, geralmente com início assimétrico em uma metade do corpo. Pode manifestar-secombinando dois ou mais dos seguintes sinais: tremor de repouso, rigidez muscular, acinesia e comprometimento dos reflexos de manutenção de postura.
As manifestações clínicas da doença decorrem de uma deficiência de dopamina (DA) cerebral resultante de degeneração dos neurônios pigmentados da substância negra mesencefálica. A causa da DP ainda não é
conhecida até o presente, mas há evidências de que fatores genéticos, ambientais e o envelhecimento podem estar envolvidos na etiopatogênese.
Há várias formas de tratamento para a doença, mas a medida mais eficaz consiste em restabelecer, ao menos parcialmente, a transmissão dopaminérgica.
O uso da levodopa é uma das formas para se restaurar essa neurotransmissão e, no presente, ainda é a mais efetiva e viável de todas.
 A levodopa penetra no sistema nervoso central e, por ação da enzima dopa descarboxilase cerebral, é convertida em dopamina da levodopa revolucionou o tratamento da DP no final da década de 60. Pacientes que estavam seriamente  comprometidos, muitos confinados à cama ou à cadeira-de-rodas, recuperaram a
 mobilidade com anova droga. A DP tornou-se a primeira doença degenerativa do sistema nervoso a ser tratada com a reposição de neurotransmissores. Apesar do impacto inicial positivo, alguns problemas surgiram com a levodopa.
A intolerância gastrintestinal foi um dos efeitos colaterais mais observados no início e, além disso, alterações psiquiátricas e hipotensão ortostática foram notadas em alguns pacientes. Essas complicações tornaram-se mais raras quando os inibidores da dopa descarboxilase periférica foram incorporados aos comprimidos de levodopa. Passado algum tempo, outros problemas surgiram com o tratamento prolongado, em particular as flutuações do rendimento motor e as discinesias induzidas pela levodopa. Hoje sabemos que cerca de metade dos pacientes, após cinco anos de tratamento com a levodopa, vai apresentar essas complicações.
Apesar disso e do surgimento de novas alternativas terapêuticas, a levodopa permanece até hoje como a
droga mais eficaz no tratamento da DP. Até há bem pouco tempo, suspeitava-se que as flutuações e discinesias associadas ao uso da levodopa eram decorrentes do tempo de uso da droga, por esta razão, havia uma tendência em reservar-se o uso da levodopa para os pacientes com formas mais avançadas da doença ou que, pelo menos, manifestassem comprometimento funcional nas atividades do dia-a-dia.
Mais recentemente, tem sido demonstrado que a levodopa em si não parece ser tóxica para as células do
SNC e muitas evidências apontam para que o tempo decorrido de doença é que é o fator decisivo para produzir modificações nos circuitos neurais, favorecendo o aparecimento das flutuações e discinesias
com relação às outras drogas antiparkinsonianas, sabemos que as flutuações não acontecem e as discinesias também são incomuns, mesmo usando-as por um período prolongado. Apesar do uso da levodopa estar
cada vez mais liberalizado, podemos optar por não utilizá-la nos pacientes com formas brandas e oligossintomáticas da DP3.
.

OPÇÃO PELA NÃO-UTILIZAÇÃO DA
LEVODOPA

Se a opção é pela não-utilização da levodopa, temos disponível para uso inicial uma das seguintes drogas,
isoladamente ou em combinação: selegilina, anticolinérgicos (biperideno ou triexifenidila),
 amantadina e agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, pergolida, pramipexol).
A selegilina é uma droga que atua inibindo irreversivelmente a enzima monoaminoxidase B (MAO-B) .
é uma enzima com distribuição generalizada no cérebro.


OPÇÃO PELA UTILIZAÇÃO DA
LEVODOPA

Quando o controle dos sintomas parkinsonianos já não é mais satisfatório com as drogas anteriormente
citadas, é o momento de utilizar a levodopa. O mecanismo de ação básico da levodopa está
centrado na capacidade de esta ser convertida em opamina dentro do cérebro e corrigir o estado de
deficiência DA característico do parkinsonismo Apesar disso, mesmo após mais de 25 anos de uso 
bem-sucedido da levodopa na doença de Parkinson, não sabemosexatamente como ocorre essa conversão no estriado. 
 A hipótese clássica do mecanismo de ação central supõe que os terminais sinápticos nigroestriatais sobreviventes dos parkinsonianos (sabe-se que na época do início dos sintomas da DP, cerca de 50-60% dos neurônios DA já foram degenerados) captam a levodopa e a bateria enzimática do neurônio encarrega-se de converter a DA, estocá-la em vesículas e liberá-la para a fenda sináptica.
Existem hipóteses alternativas, todas elas com embasamento científico.


Tratamento não medicamentoso

A fisioterapia e a terapia ocupacional têm um papel importante no tratamento da DP, especialmente naqueles pacientes com distúrbios do equilíbrio e da marcha acentuados. A diminuição do volume vocal e a disartria são distúrbios freqüentes e pouco responsivos ao tratamento medicamentoso. A fonoterapia tem um papel decisivo nestes pacientes(12). Em qualquer fase da doença a fisioterapia e a fonoterapia são muito úteis para maioria dos pacientes.
Nos últimos cinco anos assistimos uma explosão do interesse no tratamento cirúrgico da fase avançada da DP. Que é uma alternativa útil para uma parcela dos pacientes com complicações motoras graves e que já foram tentadas todas as alternativas farmacológicas disponíveis não se têm mais dúvidas.

A questão central do debate atual, reside em duas questões: em qual é o melhor alvo a ser escolhido para realizar a intervenção (talamotomia ou palidotomia) e qual é o melhor procedimento (lesão ou estimulação).

Tanto a talamotomia quanto a palidotomia têm o seu papel no tratamento. 

A talamotomia é melhor indicada naqueles pacientes com predomínio de tremor e em formas unilaterais ou dominantemente assimétricas e que não toleram nenhum dos medicamentos disponíveis. Vale ressaltar que este é um contingente muito pequeno de pacientes, já que estas formas habitualmente respondem bem ao tratamento medicamentoso e a intolerância, na maioria das vezes, pode ser contornada com as medidas habituais.

A palidotomia está indicada nas formas complicadas com flutuações e discinesias que não foram satisfatoriamente controladas com as medidas já anteriormente mencionadas. A resposta neste grupo de pacientes, às vezes, é surpreendente, havendo, além da melhora das flutuações e discinesia, muitas vezes uma redução nas doses dos antiparkinsonianos. O efeito dos dois tipos de cirurgia é notado logo no pós-operatório e pode durar por dois anos ou mais.

A estimulação elétrica dos núcleos da base (especialmente do núcleo subtalâmico) através do implante de eletrodos é uma alternativa ao tratamento cirúrgico lesivo, com a vantagem de permitir uma suspensão do tratamento caso se deseje e de permitir que se faça o procedimento bilateral, sem o risco de haver disartrofonia grave. As desvantagens são o custo elevado do procedimento, risco de infecção e falhas no equipamento de estimulação. Em nosso meio a maior experiência é com os procedimentos ablativos que feitos por uma equipe experiente têm um baixo risco de complicações ou seqüelas definitivas.
O tratamento cirúrgico através do implante no estriado de células dopaminérgicas da substância negra fetal ou do transplante autólogo de células DA do corpo carotídeo são uma perspectiva promissora para os próximos anos.



Fonte;

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1870